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SAOS et fonction endothéliale micro vasculaire

SAOS et fonction endothéliale micro vasculaire

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Thorax  2006 ; 61 : 491 - 495

 

Le SAOS augmente le risque d’hypertension artérielle systémique, de défaillance cardiaque, de coronaropathie et d’ictus cérébral. Ce syndrome est fréquent : 4 % des femmes, 9 % des hommes d’âge moyen avec un IAH > 15 par heure. LATTIMORE JL et coll proposent d’évaluer avant et après 3 mois de traitement par PPC, les fonctions endothéliales de la micro vascularisation artérielle et du muscle lisse vasculaire chez 10 patients non-fumeurs, normo tendus d’âge moyen 49 ans avec un IAH moyen de 39 par heure (15 à 104). La microcirculation a été explorée par les mesures de la pression artérielle brachiale (cathéter par méthode de Seldinger) et les réponses du débit sanguin de l’avant bras (plethysmographie par jauge de contrainte) aux perfusions intra artérielles d’acétylcholine (vasodilatateur endothélium dépendant) de nitroprussiate de sodium (vasodilatateur indépendant de l’endothélium) de L-monométhylarginine (antagoniste du NO) et de L-arginine (substrat pour le NO).

 

Résultats
Avant traitement par PPC, acétylcholine et nitroprussiate augmentent le débit sanguin de l’avant bras en fonction de la dose (p < 0.01) ; le L-monométhylarginine ne modifie pas le débit sanguin mais associé à l’acétylcholine inhibe partiellement son augmentation. Après traitement par PPC l’IAH est de 4.4/h (2.1 –6.1), la pression artérielle et le débit sanguin de l’avant bras ne sont pas modifiés. La réponse à l’acétylcholine est augmentée de 56 % (p < 0.001). La réponse au nitroprussiate est inchangée mais le  L-monométhylarginine induit une vasoconstriction et une réduction plus importante du débit sanguin par rapport à l’état de base avant PPC (p = 0.05) : la production du NO est augmentée par la PPC. Cet effet est annulé par la perfusion de L-arginine ce qui est en faveur d’une inhibition de la synthèse du NO par le L-monométhylarginine.

 

Conclusion
Chez les patients qui présentent un SAOS, le traitement par PPC améliore la synthèse du NO par l’endothélium et stimule la vasodilatation systémique endothélium dépendant. Par contre, la PPC n’améliore pas la fonction vasodilatatrice du muscle lisse vasculaire. Ces modifications de la fonction endothéliale de la micro vascularisation systémique pourraient expliquer la réduction des risques vasculaires du SAOS après traitement par PPC.